焦虑症（Anxiety Disorders），又称焦虑性神经官能症，是一种以焦虑情绪为主的神经症，以广泛和持续性焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征，常伴有自主神经功能紊乱、肌肉紧张与运动性不安，临床分为广泛性焦虑障碍与惊恐障碍两种主要形式。
焦虑症的首次命名时间为1895年，由西格蒙德·弗洛伊德从神经衰弱中分离出来。病因有遗传因素、神经生化因素、心理社会因素。截至2023年，该病的发病机制虽不完全清楚，但可能与去甲盐酸肾上腺素、5－羟色胺、γ-氨基丁酸、乳酸盐、苯二氮䓬受体等有关。该病如果没有得到及时治疗和有效管理，可能引发一系列的并发症，如抑郁症、睡眠障碍、身体健康问题、社会功能障碍、药物滥用或依赖。该病的患病率为1.48‰，女性多于男性，约为2:1；广泛性焦虑障碍的患病率男性为2.184%，女性为4.3%；惊恐障碍的患病率男性为1.3%，女性为3.2%。广泛性焦虑症大多起病于20~40岁，而惊恐障碍多发生于青春期后期或成年早期。
焦虑症的辅助检查有量表筛查、生物学评估等，需要与某些躯体疾病所致的焦虑、药源性焦虑、精神疾病所致焦虑等进行鉴别。该病的治疗分为健康教育、认知治疗、行为治疗、药物治疗，其中药物治疗可使用苯二氮䓬类，如地西泮、硝西泮、氯硝西泮等；良好的自我心态、增加自信、自我疏导等可有较好的预防作用该病的预后在很大程度上与个体素质有关，如处理得当，大多数个案能在半年内好转。
名称变化
焦虑症又称焦虑性神经官能症，曾被称为心脏神经官能症、激惹心脏、神经循环衰弱、血管运动性神经官能症、自主神经功能紊乱等。
分型
焦虑症根据临床症状分为广泛性焦虑障碍（Generalized anxiety disorder，GAD）与惊恐障碍（Panic disorder）两种主要形式。
流行病学
焦虑症的患病率为1.48‰（中国，1982年），女性多于男性，约为2:1。美国（1994年）的资料显示，广泛性焦虑障碍的患病率男性为2.184%，女性为4.3%；惊恐障碍的患病率男性为1.3%，女性为3.2%。广泛性焦虑症大多起病于20~40岁，而惊恐障碍多发生于青春期后期或成年早期。
病因
诱发因素
焦虑症的病因有遗传因素、神经生化因素、心理社会因素，该病的发病与集体的素质、所处的环境均有密切关系。单卵双生子的同病率为35%，高于其他人群。精神因素在焦虑症的发病中也有重要作用，长期面临威胁或处于不利环境中的人更易发生焦虑症。有人观察了100名左利手儿童和100名右利手儿童，发现前者更易出现紧张、口吃、惊恐等焦虑症状。此结果一方面提示焦虑症可能有特殊的生物学基础，另一方面也不能排除环境因素的影响，因为大部分左利手儿童的双亲都坚持要他们改用右手使用餐具、玩具，所以经常呵斥、惩罚他们。
发病机制
截至2023年，焦虑症的发病机制虽不完全清楚，但考虑与去甲盐酸肾上腺素、5－羟色胺、γ-氨基丁酸、乳酸盐、苯二氮䓬受体等有关。
去甲肾上腺素
焦虑伴有警觉程度增高和交感神经活动增强的表现，提示个案的肾上腺素能活动增加。从脑脊液、血和尿液中都已寻找到有关证据。去甲肾上腺素在焦虑症中的作用还得到了药物试验的证实。研究报告称，抗焦虑药物的疗效与单胺氧化酶的活性相关。某些可以降低去甲肾上腺素能活动的药物如可乐定，也有减轻焦虑的作用。
5-羟色胺
焦虑的动物模型提示，5-羟色胺在焦虑的消长中起重要作用。当5－羟色胺释放增加时，实验体出现明显的焦虑反应。电生理研究发现，氯氮平能抑制中缝背核的放电，氯硝西泮能抑制5-羟色胺神经元的放电，均能减少5-羟色胺的转换与释放，这些抗焦虑药物从侧面表明了5-羟色胺在焦虑症发生中的作用。
γ-氨基丁酸
γ-氨基丁酸有抗焦虑作用。焦虑也许与γ-氨基丁酸的功能不足有关。研究发现，苯二氮䓬类药物能增强γ-氨基丁酸的作用，而且可能是影响焦虑的最后途径。而γ-氨基丁酸的拮抗剂，如印粉防己毒素、荷包牡丹碱，均可阻断苯二氮䓬类的作用。
乳酸盐
静脉注射乳酸盐可以引起惊恐发作，是焦虑症研究的重大进展之一。1967年，皮特（Piit）和麦克卢尔（Mcclure）给焦虑症个案注射乳酸钠溶液，结果全部个案出现急性焦虑发作，而正常对照组仅20%出现焦虑症状。DL-乳酸是体内普遍存在的中间代谢产物，也是糖无氧酵解的最终产物，而且乳酸盐不能透过血-脑屏障。乳酸盐的致焦虑作用已在制造焦虑症模型及检验抗焦虑药物的疗效中得到应用。
苯二氮䓬受体
1977年，穆勒（Mohle）等采用放射性配体结合分析，发现哺乳动物脑内存在对氙标记的地西泮有高亲和力且可饱和的特异结合点，其后发现以氙标记的氟硝西泮在中枢神经系统中也有特异性结合点，结合点可分为中枢型和周围型两类。中枢型结合点位于神经元上，与苯二氮䓬类的药理学作用有关，因而称为受体。周围型结合点见于神经胶质细胞，对无安定作用的苯二氮䓬类亲和力高。最近用放射自显影的方法发现，苯二氮䓬受体的密度在大脑皮质、边缘结构和小脑皮质最大。苯二氮䓬受体和γ-氨基丁酸、氯离子通道一起组成一个超分子复合体，如今，这一复合体已被提纯，相对分子质量约为20万。而且现已发现，哺乳动物体内还存在内源性苯二氮䓬配体，如肌酸酐。因此，有理由推测，焦虑也许是由于缺乏这种内源性配体所致。
其他
广泛性焦虑障碍个案的血浆盐酸肾上腺素、促肾上腺皮质激素以及白细胞介素-2均高于正常对照组，而皮质醇却低于对照组。待焦虑症状缓解后，上述各生理指标均恢复正常。
临床表现
广泛性焦虑症
广泛性焦虑症（Generalized anxiety disorder，GAD）又称慢性焦虑症，是焦虑症最常见的表现形式。常缓慢起病，以经常或持续存在的焦虑为主要临床表现，具体为精神焦虑、躯体焦虑、觉醒度提高等。
精神焦虑
精神上的过度担心是焦虑症状的核心。表现为经常对未来可能发生的、难以预料的某种危险或不幸事件担心。有的个案不能意识到他（她）担心的明确的对象或内容，而只是一种提心吊胆、惶恐不安等强烈的内心体验，称为自由浮动性焦虑。有的个案担心的也许是现实生活中可能发生的事情，但其担心、焦虑和烦恼的程度与现实很不相称，称为预期焦虑。个案常有恐慌的预感，终日心烦意乱，忧心忡忡，坐卧不宁，似有大祸临头之感。
躯体焦虑
躯体焦虑表现为运动不安与多种躯体症状。例如：①运动不安，可表现搓手顿足，不能静坐，不停地来回走动，无目的的小动作增多。有的个案表现出舌、唇、指肌的震颤或肢体震颤。②躯体症状，胸骨后压缩感是焦虑的一个常见表现，常伴有气短。③肌肉紧张，表现为主观上的一组或多组肌肉不舒服的紧张感，严重时有肌肉酸痛，多见于胸部、颈部以及肩背部肌肉，紧张性头痛也很常见。④自主神经功能紊乱，表现为心动过速、皮肤潮热或苍白、口干、便秘或腹泻、出汗、尿意频繁等症状，有的个案可出现早发性射精、阳痿、月经紊乱等症状。
觉醒度提高
觉醒度提高表现为：①过分警觉，对外界刺激敏感，易于出现惊跳反应。②注意力难以集中，易受干扰。③难以入睡，睡中易惊醒，情绪易激惹。④感觉过敏，有的个案能体会到自身肌肉的跳动、血管的搏动、胃肠道的蠕动等。
其他症状
广泛性焦虑障碍的个案常合并疲劳、抑郁、强迫、恐惧、惊恐发作以及人格解体等症状，但这些症状常不是疾病的主要临床表现。
惊恐障碍
惊恐障碍（Panic disorder）又称急性焦虑症，其特点是发作的不可预测性和突然性，反应程度强烈，个案常体会到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，终止亦迅速。
个案常在无特殊的恐惧性处境中，突然感到一种突如其来的惊恐体验，伴濒死感或失控感以及严重的自主神经功能紊乱症状。个案好像觉得死亡将至，灾难将临，或奔走、惊叫、四处呼救，伴胸闷、心动过速、心跳不规则、呼吸困难或过度换气、头痛、头昏、眩晕、四肢麻木和感觉异常、出汗、肉跳、全身发抖或全身无力等自主神经症状。惊恐发作通常起病急骤，终止也迅速，一般历时5~20分钟，很少超过1小时，但不久又可突然再发作。发作期间个案始终意识清晰，高度警觉，发作后仍心有余悸，担心再发作，不过此时焦虑的体验不再突出，代之以虚弱无力，需数小时到数天才能恢复。60%的个案由于担心发病时得不到帮助而产生回避行为，如不敢单独出门，不敢到人多热闹的场所，发展为场所恐惧症。
并发症
焦虑症如果没有得到及时治疗和有效管理，可能引发一系列的并发症，如抑郁症、睡眠障碍、身体健康问题、社会功能障碍、药物滥用或依赖。
抑郁症
焦虑症与抑郁症常常同时存在，医学上称之为“共病”。长期的焦虑情绪可能使个体感到无助、疲惫，进而导致情绪低落、兴趣丧失等抑郁症状。焦虑与抑郁交织，可能加重个体的情绪困扰，增加生活中的负担。
睡眠障碍
焦虑症患者常常出现失眠、早醒或睡眠质量差等问题。过度的忧虑使大脑难以放松，难以进入深度睡眠，导致睡眠时间缩短，精神状态进一步受损。
身体健康问题
长期的焦虑情绪可能引发一系列身体上的症状，如头痛、胃痛、肌肉紧张、心悸病、呼吸急促等。焦虑症的生理反应与过度的应激反应密切相关，长期处于高应激状态下，免疫系统功能可能受到抑制，增加感染和疾病的风险。
社会功能障碍
焦虑症可能影响个人的社交能力、工作表现及日常生活。常常担心与他人交往或害怕公开场合，可能使患者回避社交，导致孤立无援的情绪，影响人际关系和职业发展。
药物滥用或依赖
为了缓解焦虑症状，一些人可能寻求药物或乙醇等物质的帮助。虽然短期内可能产生放松效果，但长时间依赖药物或酒精，反而可能加重焦虑症，并带来一系列的健康风险。
诊断检查
诊断
神经官能症是一组主要表现为焦虑、抑郁、恐惧、疑病或神经衰弱症状的精神障碍。神经症的共同特征：一般没有明显或持续的精神病性症状，精神症状没有明确的器质性病变为基础，个案对疾病感到痛苦。个案的病前性格和一些心理社会因素在疾病的发生和发展过程中起一定的作用。
广泛性焦虑的诊断除了符合神经症的共同特征外，整个病程以持续的广泛性焦虑为主要临床表现。症状表现符合下述两项：①经常或持续的无明确对象或无固定内容的恐惧，或提心吊胆，或精神紧张；②伴自主神经症状或运动性不安。此外，要排除甲状腺功能亢进、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压等躯体疾病的继发性焦虑，排除兴奋药物过量，以及镇静催眠药物或抗焦虑药的戒断反应。
惊恐发作的诊断除了符合神经官能症的共同特征外，整个病程以惊恐发作症状为主要临床表现；每次发作时间短暂（一般不超过2小时），发作时明显影响正常活动；1个月内至少发作3次，或首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月。惊恐发作的症状特点符合下述三点：①无明显原因突然发生的强烈惊恐、伴濒死感或失控感等痛苦体验；②发作时有严重的自主神经症状；③发作不可预测，发作时意识清晰，事后能回忆。此外，特别要注意排除因心血管病、低血糖、内分泌疾病、药物戒断反应和癫痫所致的类似发作。
辅助检查
焦虑症的辅助检查有量表筛查、生物学评估等。
量表筛查
常用的自评量表如焦虑自评量表（SAS）；医生采用的评估量表，如汉密尔顿焦虑量表（HAMA）等。这些量表有对应的临床分级，还可根据临床症状进行具体分析。
生物学评估
生物学评估有血常规、CT、脑电图、头颅检查、磁共振等，能排查是否因身体其他疾病导致，从而对焦虑症进行进一步的诊断。
其他检查
其他检查有如记忆力、时间/空间定向力、注意力等检查。
鉴别诊断
焦虑症需要与一些相似的疾病进行鉴别，如某些躯体疾病所致的焦虑、药源性焦虑、精神疾病所致焦虑。
某些躯体疾病所致的焦虑
某些躯体疾病所致的焦虑，如甲状腺疾病、心脏疾病、某些神经系统疾病（如脑炎、脑血管病、红斑狼疮等）易于出现焦虑症状。对于年龄大的初诊患者、无心理应激因素、病前个性素质良好，应警惕躯体疾病继发焦虑的可能性。
药源性焦虑
长期使用激素、镇静催眠药、精神活性物质等在减量、停用后可出现焦虑症状，详细询问服药史可以鉴别。
精神疾病所致焦虑
精神分裂症患者也可伴有焦虑，但焦虑多继发于精神症状，只要发现有精神分裂症症状就不考虑焦虑症的诊断。抑郁症是最多伴有焦虑的疾病，当抑郁与焦虑严重程度主次分不清时，应优先考虑抑郁症的诊断。其他神经症性障碍伴有焦虑时，焦虑症状常不是主要的临床相或属于继发症状。
治疗
焦虑症的治疗分为健康教育、认知治疗、行为治疗、药物治疗，其中药物治疗可使用苯二氮䓬类，如地西泮、硝西泮、氯硝西泮等。
健康教育
焦虑症个案一般容易接受新的信息，尤其是一些有助于解释或减轻焦虑程度的信息。因此，对这类个案进行健康教育是必要的。健康教育的内容应包括对疾病性质的讲解，如焦虑的本质，为何会产生焦虑等，让个案明白疾病的性质，消除某些顾虑。同时要了解个案自身对疾病的理解，及时洞悉个案的某些不良认知。指导个案进行一些简单实用的应付焦虑的方法运用，改变某些不良的生活方式等。
认知治疗
焦虑症个案容易出现两类逻辑错误，一是过高地估计负性事件出现的可能性，尤其是与自己有关的事件；二是过分戏剧化或灾难化地想象事件的结果。焦虑症个案对事物的一些歪曲的认知，是造成疾病迁延不愈的原因之一。对个案进行全面的评估后，治疗者就应帮助个案改变不良认知或进行认知重建。
行为治疗
焦虑症个案往往有焦虑引起的肌肉紧张、自主神经功能紊乱引起的心血管系统与消化系统症状。运用呼吸训练、放松训练、分散注意技术等行为治疗方法常有效。对于因焦虑或惊恐发作而回避社交的个案，可以应用系统脱敏（暴露）治疗。
药物治疗
苯二氮䓬类，如地西泮、硝西泮、氯硝西泮、阿普唑仑、去甲羟西泮、氯羟西泮、三唑仑等，应用广泛，抗焦虑作用强，起效快。抗抑郁剂药，如丙咪嗪、阿米替林、氟西汀、帕罗西汀，对某些焦虑个案有良效而且无成瘾性，但起效较慢。β肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔，对于减轻焦虑症个案自主神经功能亢进所致的躯体症状，如心悸病、心动过速、震颤、多汗、气促等有较好的疗效。丁螺环酮因无依赖性，也常用于焦虑症的治疗，缺点也是起效慢。
预防
良好的自我心态
首先要乐天知命，知足常乐。其次是要保持心理稳定，不可大喜大悲，要心宽，凡事想得开，要使自己的主观思想不断适应客观发展的现实。不要企图让客观事物纳入自己的主观思维轨道，那不但是不可能的，而且极易诱发焦虑、抑郁、怨恨、悲伤、愤怒等消极情绪。再次是要注意"制怒"，不要轻易发脾气。
增加自信
自信是治愈神经性焦虑的必要前提。一些对自己没有自信心的人，对自己完成和应付事物的能力是怀疑的，夸大自己失败的可能性，从而忧虑、紧张和恐惧。因此，作为一个神经性焦虑症的患者，你必须首先自信，减少自卑感。应该相信自己每增加一次自信，焦虑程度就会降低一点，恢复自信，也就能最终驱逐焦虑。
自我疏导
轻微焦虑的消除，主要是依靠个人，当出现焦虑时，首先要意识到自己这是焦虑心理，要正视它，不要用自认为合理的其他理由来掩饰它的存在。其次要树立起消除焦虑心理的信心，充分调动主观能动性，运用注意力转移的原理，及时消除焦虑。当你的注意力转移到新的事物上去时，心理上产生的新的体验有可能驱逐和取代焦虑心理，这是人们常用的一种方法。
自我放松
当你感到焦虑不安时，可以运用自我意识放松的方法来进行调节，用自我松弛的方法从紧张情绪中解脱出来。具体来说，就是有意识地在行为上表现得快活、轻松和自信。比如说，可以端坐不动，闭上双眼，然后开始向自己下达指令："头部放松、颈部放松"，直至四肢、手指、脚趾放松。运用意识的力量使自己全身放松，处在一个松和静的状态中，随着周身的放松，焦虑心理可以慢慢得到平缓，抛弃过分的焦虑。
自我反省
有些神经性焦虑是由于患者对某些情绪体验或欲望进行压抑，压抑到无意识中去了，但它并没有消失，仍潜伏于无意识中，因此便产生了病症。发病时你只知道痛苦焦虑，而不知其因。因此在此种情况下，你必须进行自我反省，把潜意识中引起痛苦的事情诉说出来。必要时可以发泄，发泄后症状一般可消失。
预后
焦虑症的预后在很大程度上与个体素质有关，如处理得当，大多数个案能在半年内好转。一般来说，病程短、症状较轻、病前社会适应能力完好、病前个性缺陷不明显者预后较好，反之预后不佳。也有人认为，有晕厥、激惹、现实解体、多重人格症样表现及自杀观念者，常提示预后不佳。
历史
焦虑症的诊断名称是西格蒙德·弗洛伊德（S. Freud）1895年从神经衰弱中分离出来并首次命名，当时的焦虑症包括有恐怖症和惊恐发作。此后的100多年来，对焦虑症的诊断名称更换频繁，至少有十几种，诸如心脏神经官能症、激惹心脏、战士心脏、过度通气综合征、Da Costa综合征、血管运动性神经症等。虽然对焦虑症的研究比以前系统而深入，但各国的学者对焦虑症的内涵界定不尽相同。如美国的诊断分类系统（DSM-Ⅳ）中则使用焦虑障碍，其中包含了惊恐障碍、广泛性焦虑、恐怖症、强迫症、急性应激反应、创伤后应激障碍、躯体疾病和成瘾物质所致的焦虑障碍；国际疾病分类第10版（ICD-10）焦虑障碍涵盖了恐怖性焦虑及其他焦虑障碍（惊恐障碍、广泛性焦虑）；而中国精神疾病分类与诊断标准第三版（CCMD-3）中的焦虑症只包括广泛性焦虑及惊恐发作。
参考资料
焦虑症的评估、预防与治疗.清华大学第一附属医院神经内科.2025-02-18
焦虑症会有哪些并发症，倾诉等这些方法可以缓解焦虑.山东精神卫生.2025-02-18